Actualidad Avipecuaria
viernes, 16 noviembre del 2018

PhD. Elías Salvador Tasayco

Profesor Investigador REGINA-CONCYTEC

Jefe de Laboratorio de Nutrición R&D - FMVZ-UNICA

Consultor PRONUTRI



Formulación de dietas avícolas e hígado graso, enfoque nutricional: Carbohidratos - lípidos en la dieta

La formulación de dietas balanceadas, es un proceso dinámico, interactivo, que debe ser retroalimentado y mejorado frecuentemente. La efectividad de una fórmula se basa en el conocimiento y aplicación de los principios de tipo bioquímico y fisiológico.

Formulación de dietas avícolas e hígado graso, enfoque nutricional: Carbohidratos - lípidos en la dieta
Diciembre 18/2017
0
Más sobre: artículo avícola

Introducción

En la formulación de dietas balanceadas para aves, se consideran ciertos aspectos, por un lado, el mecanismo en sí del proceso de formulación, donde se precisa el objetivo de la formulación que puede ser: minimizar costo de una dieta (programación lineal) o maximizar el margen sobre el costo de alimentación de masa de huevo o carne de ave (programación no lineal), seleccionar el programa de formulación, calidad de ingredientes (inocuidad), valoración nutricional y energética de los ingredientes (base de datos actualizada) y requerimiento del ave (nutrición de precisión). 

Por otro lado, es clave precisar la densidad energética de la dieta, su relación con el perfil de nutrientes y el consumo de alimento, que sea viable económicamente y optimice la producción de masa de huevo y carne de ave. 

Este es relativo y depende de las condiciones predominantes de la granja. Llevar y/o aplicar una técnica o fórmula de uno a otro lugar esperando la misma respuesta, es frecuentemente imposible.

La formulación de dietas balanceadas, es un proceso dinámico, interactivo, que debe ser retroalimentado y mejorado frecuentemente. La efectividad de una fórmula se basa en el conocimiento y aplicación de los principios (paralelo a los principios propios de la nutrición, del análisis económico, etc) de tipo bioquímico y fisiológico.

El tema bioquímico, de hecho es amplio y complejo, aquí solo resumiré sobre la interacción de carbohidratos y lípidos, y en el tema fisiológico me referiré al trabajo hepático. Cualquier alteración en esta interacción, sumado al factor estrés, podría desencadenar en una alteración metabólica: hígado graso, que afectará la respuesta del ave. 

Las aves afectadas severamente por hígado graso tienen niveles muy bajos de glucosa sanguínea así como acumulación de lípidos, indicando un mal funcionamiento tanto en el metabolismo de carbohidratos como de lípidos (Hood et al., 1976).

Diagnosticar las alteraciones comunes de las aves correctamente y con precisión puede ser un desafío incluso para los veterinarios experimentados, nutricionistas o administradores de granjas (BIOMIN, 2014).

Factores causales de hígado graso

La alta productividad e intensidad metabólica, de las líneas genéticas actuales, demanda un mayor trabajo fisiológico del hígado. Esto, sumado a la reducción de su diversidad genética, se tiene aves más susceptibles predisponiéndolo a desórdenes metabólicos, como el caso de hígado graso. 

En la génesis del hígado graso, existen factores predisponentes como posibles contaminantes en la dieta (aceites rancios), calidad de agua, estado de salud (infección), deficiencia de vitaminas, baja densidad de aminoácidos, densidad energética, fuentes de energía, manejo, estatus hormonal y estrés (Figura 1). 

El síndrome del hígado graso se da en aves que están en un balance energético positivo. La modificación de la dieta se puede usar para prevenir o tratar este síndrome (Dunkley, 2009).

Los lípidos presentes en el hígado se derivan de 3 fuentes principales: síntesis in situ a partir de carbohidratos de la dieta, depósitos de tejido adiposo y grasas de la dieta, y que en una variedad de defectos dietéticos, alteraciones fisiológicas y sustancias tóxicas pueden, en principio, causar la acumulación de grasa en el hígado. 

Estos incluyen deficiencias dietéticas de nutrientes específicos que, en consecuencia, se conocen como factores lipotrópicos como la colina, la metionina y la vitamina B12 que puede resultar en una infiltración de grasa en el hígado. 

Sin embargo, Leeson y Summers, (1997) establecen que estos factores rara vez se relacionan directamente con el hígado graso relacionado a este problema. En ausencia de un suministro adecuado de biotina, la actividad hepática de la piruvato carboxilasa, una enzima dependiente de biotina, se vuelve tan baja que la gluconeogénesis en el hígado a través del piruvato se vuelve insignificante (Whitehead, 1979). 

Estos autores concluyen que en la práctica, cuando se presentan problemas de hígado graso, existen recetas que consisten en agregar en forma de premezcla algunos factores lipotrópicos que están constituidos por 60 mg Sulfato de Cobre, 500 mg de colina, 3 ug de Vitamina B12 y 500 mg de metionina por kg de dieta. 

Es importante enfatizar que en la mayoría de los casos, la adición de estos nutrimentos no cura el problema. La mayoría de casos de hígado graso en ponedoras se origina por un desbalance en el consumo de nutrientes.

Dietas bajas en proteína y altas en energía, así como aquellas en donde se presenta un desbalance o una deficiencia de aminoácidos, pueden ser las principales causas de problema de hígado graso en ponedoras.

Dietas deficientes en factores lipotrópicos tales como la colina, metionina y vitamina B12, pueden ocasionar problemas de infiltración grasa en el hígado, pero, estos nutrientes raras veces están involucrados en problemas de hígado graso en explotaciones comerciales (Galán y Santana, 2014).

Los mecanismos más importantes por los que se puede producir un hígado graso implican aumento de la lipogénesis, reducción del transporte de lípidos desde el hígado, reducción de la deposición en el tejido adiposo y disminución de la oxidación (Butler, 1976). 

Dado que la síntesis de ácidos grasos está asociado a la glucólisis, se puede esperar que una alta ingesta dietética de carbohidratos provoque un marcado aumento en el contenido graso del hígado, y esto se ha demostrado experimentalmente en varias ocasiones alimentando una dieta de alta energía ad libitum o por alimentación forzada (Barton, 1967; Ivy y Nesheim, 1973; Wolford y Polin, 1973 y 1974).

La dieta tiene un efecto mayor sobre la biosíntesis de lípidos hepáticos que en otros tejidos del cuerpo (Saadoun y Leclercq, 1987). La tasa de síntesis de novo se reduce cuando aumenta la ingesta de lípidos en la dieta, y también cuando las actividades específicas de la ATP citrato liasa y la enzima malato en hígado disminuyen (Griminger, 1986). 

Los principales controles sobre las cantidades de ácidos grasos sintetizados son nutricionales y hormonales (Wakil et al., 1983). Hay dos enzimas principales implicadas en la síntesis de ácidos grasos en aves, y en vertebrados en general, a saber, acetil-CoA carboxilasa y ácido graso sintasa. 

La acetil-CoA carboxilasa cataliza el primer paso en la biosíntesis a partir de acetil-CoA, y esta es generalmente la etapa limitante de la velocidad en el proceso y, por lo tanto, un punto de control.

La enzima, que se ha purificado a partir de hígado de pollo (Wakil, Stoops y Joshi, 1983), cataliza la carboxilación de acetil-CoA a malonil-CoA. Es una enzima dependiente de biotina, que requiere ATP y que tiene un sitio regulador para el citrato activador alostérico.

La cantidad de grasa sintetizada depende en gran medida de la actividad del sistema glucolítico y, a su vez, del contenido de carbohidratos de la dieta (Butler, 1976).

Componentes de la densidad energética de la dieta

Cuando se define la densidad energética de una dieta, sea para optimizar ganancia de peso de pollos de engorde a los 21 días, con un requerimiento de 370 Kcal de EM/día o para una gallina de postura cuyo requerimiento para maximizar margen sobre costo de alimentación por kg de masa de huevo es 299 Kcal de EM/día.

Una pregunta que se genera es: ¿cuál será la proporción de carbohidratos y lípidos adecuados en la dieta como fuente de esa energía requerida? En otras palabras, más carbohidratos y menos lípidos totales o viceversa.

La respuesta es de naturaleza bioquímica y considerando el trabajo fisiológico del hígado. Un exceso de carbohidratos, con desbalance de la relación energía – aminoácidos, no podría ser lo más conveniente y podría ser la causa de una pobre respuesta productiva y económica.

Un punto importante a considerar es la relación energía - proteína de la dieta. Dietas bajas en proteína en relación con la energía promueven la acumulación excesiva de grasa, igualmente, en relación a la composición de la dieta, es importante considerar la energía proveniente de carbohidratos y la de grasas/aceites.

Al proporcionar la grasa, lo que el hígado hace es reorganizar el perfil de ácidos grasos entre la grasa y no sintetizar una grasa nueva. Para que esto sea efectivo es necesario que no se cambie el nivel energético de la dieta (Campabadal, 2011). 

Leeson y Summers (1997) establecen que dietas bajas en proteína y altas en energía, especialmente aquellas que presentan un desbalance o deficiencia de aminoácidos son las principales causantes del desarrollo del hígado graso en ponedoras, y una disminución de la carga de carbohidratos al ser estos sustituidos por la grasa, se produce un menor estrés en el hígado para la síntesis de nueva grasa destinada a la producción de la yema de huevo.

La sustitución de calorías de carbohidratos por las de grasa, puede ayudar a solventar en parte el problema, siempre y cuando la dieta siga siendo isocalórica. 

Aunque la causa resulta ser multifactorial, el balance energético de la gallina, especialmente en climas cálidos es uno de los factores más importantes a considerar para evitar la presencia de este problema (Campabadal, 2011).

Hígado y mecanismos que originan hígado graso desde punto de vista nutricional

El hígado cumple múltiples funciones: metabolismo de lípidos, carbohidratos y proteínas que provienen de la dieta, producir bilis para digerir las grasas, desintoxicación, almacenar vitaminas liposolubles y grasas, etc. 

La actividad metabólica del hígado es extremadamente alta en las aves, especialmente durante la producción de huevos cuando la lipogénesis es estimulada por las hormonas ováricas. 

Se requiere más de la mitad del contenido de lípidos del hígado para la producción de cada huevo y la cantidad sintetizada por año es casi igual al peso corporal (Nesheim e Ivy, 1970). Del mismo modo, en el sostenimiento del crecimiento del pollo, el hígado juega un rol importante para abastecer de nutrientes y energía.

Bajo estas condiciones, y cualquier efecto perjudicial sobre el hígado, compromete o reduce su capacidad fisiológica, por lo que demanda un apoyo o sostenimiento de antioxidantes, regeneradores y detoxificacion, etc, consecuentemente impactando sobre la respuesta productiva, económica y salud del ave.

Más del 90% de la síntesis de ácidos grasos en las aves ocurre en el hígado (Squires and Leeson, 1988). Se produce un aumento dramático de la lipogénesis en el hígado, a medida que alcanza la madurez sexual y se prepara para poner huevos. 

Los lípidos se sintetizan en el hígado, se conjugan con proteínas y se transfieren al oocito en crecimiento a través de la circulación, por lo que, los niveles de lípidos en el plasma sanguíneo aumentan de 2-5 mg/ml en la hembra inmadura, hasta un máximo de 40 mg/ml al inicio de la puesta y disminuyen a 15-30 mg/ml una vez que comienza la postura.

El contenido de lípidos del hígado también aumenta dramáticamente con el inicio de la puesta. Los aumentos en los niveles de lípidos del suero se correlacionan bien con los niveles séricos de estradiol en la gallina antes y después de la producción de huevos (Fujii et al., 1984).

El síndrome de hígado y riñón graso (Butler, 1976; Pearce & Balnave, 1978; Bannister, 1979; Whitehead, 1979) afecta a polluelos jóvenes (3-5 semanas de edad) y produce una extensa infiltración grasa de tejidos corporales con hígado, riñón y corazón pero sin cambios inflamatorios o degenerativos. 

Se caracteriza por una hipoglucemia grave debido a una disminución de la gluconeogénesis hepática causada por la disminución de la actividad de la enzima piruvato carboxilasa. La muerte repentina puede ocurrir si las aves están estresadas o en ayunas por un tiempo corto.

En las aves domésticas, aproximadamente el 70% de la gluconeogénesis procede del hígado y el resto del riñón (Tinker, Brosnan y Herzberg, 1986). Las aves tienen la concentración de glucosa sanguínea más alta, comparado a otras animales de producción, los niveles de glucosa en sangre son dos o tres veces más altos que los de los mamíferos. 

Se reporta un nivel de 12 mM (216 mg/dl) (Savenije et al., 2001) en pollos de engorde, lo que indica que las aves son altamente dependiente de este sustrato, por lo tanto, cualquier alteración y reducción, afecta directamente en la respuesta productiva y salud del ave.

La tasa de lipogénesis hepática también está influenciada por la ingesta de grasa, pero en la dirección opuesta, hay una depresión de la síntesis de ácidos grasos cuando se agrega grasa a la dieta (Weiss et al., 1967; Pearce, 1968 y 1971; Balnave y Pearce, 1969; Leveille et al., 1975).

Esto se ha relacionado con una reducción en las actividades específicas de dos de las enzimas lipogénicas, la enzima de escisión de citrato y la enzima "málica", y también puede deberse a un aumento en los niveles de derivados de acil-Co A de cadena larga que se cree que controlan la ruta regulando la actividad de la acetil-CoA carboxilasa y el sistema de translocación de citrato. 

Una reducción en los niveles de estos derivados de acil-Co A de cadena larga puede ser al menos en parte responsable del aumento en la lipogénesis hepática que ocurre cuando la dieta es deficiente en los ácidos grasos esenciales, linoleico y araquidónico (Edwards, 1967; Hopkins y Nesheim, 1967).

Se cree que la acetil-Co A carboxilasa que cataliza la formación de malonil-Co A es la enzima limitante de la velocidad más importante en la síntesis de ácidos grasos saturados citoplásmicos. 

Su actividad depende de la disponibilidad de biotina que está presente como grupo prostético y está más finamente controlada por ácidos tricarboxílicos como el citrato que se comportan como activadores (Lane et al., 1970) y por derivados de acil-Co A de cadena larga, producidos en parte de los lípidos de la dieta, que inhiben la enzima (Goodridge, 1972 y 1973). 

Por lo tanto, en este punto de la ruta, la síntesis de ácidos grasos está regulada por la ingesta y el metabolismo de carbohidratos y lípidos a través de mecanismos de avances y de retroalimentación, respectivamente (Butler, 1976).

Resultados de estudios experimentales

Como complemento al punto 3 de este artículo respecto a la influencia de la variación de la composición de la densidad energética de la dieta sobre la aparición de hígado graso, se tienen estudios anteriores y recientes. 

Zhang et al., (2008) determinaron el efecto de diferentes fuentes de energía dietaría sobre el contenido de lípidos hepáticos y la inducción al síndrome de hígado graso-hemorrágico (FLHS) en gallinas ponedoras.

Las aves recibieron 3 dietas experimentales: control (grupo 1, 2.65 Mcal/kg); dieta de alta energía que se ofreció con 7% de manteca de cerdo (grupo 2, 3.06 Mcal/kg) y una dieta con 26% de almidón de maíz (grupo 3, 3,00 Mcal/kg), encontraron que el contenido de extracto etéreo (EE) hepático y los triglicéridos aumentaron significativamente, y el almidón de maíz podría aumentar el EE hepático, los triglicéridos y el colesterol total más significativamente que la manteca de cerdo. 

Estos resultados sugieren que los carbohidratos en la dieta pueden inducir FLHS más eficientemente que la grasa en la dieta.

Un estudio reciente (Salvador et al., 2017, aún no publicado), me ha permitido obtener información relevante en esta línea y considero se debe tener en cuenta en las formulaciones efectivas de las dietas. 

Se diseñó con pollitos de engorde hasta los 14 días de edad, con una dieta cuya fuente principal de energía fueron carbohidratos, sin inclusión de aceites y con baja densidad de aminoácidos (T-1), se obtuvo pesos relativos de hígados y score hepático (hígado graso) más alto que el grupo de pollos que fueron alimentados con una dieta, cuya fuente principal de energía fueron carbohidratos y lípidos, con inclusión de aceite y con alta densidad de aminoácidos (T-2). 

En la foto 1 se puede observar las diferencias del score hepático y una atrofia de la vesícula biliar (T-1). Consecuentemente la respuesta productiva se redujo alrededor de 10% en este grupo de pollos con la primera dieta, clínicamente los pollos vivos presentaban buena uniformidad y se mostraban aparentemente normales.

Otro de mis estudios (Salvador, 2017, aún no publicado) donde se evaluaron niveles desde 1000 a 1900 mg de colina/Kg de alimento en gallinas de postura, no se encontraron diferencias significativas en el peso relativo del hígado y el score hepático, resultado que está en la línea con lo reportado por Miles et al., (1986), quienes indican que es difícil implicar a la colina en el síndrome del hígado graso (Miles et al., 1986).

Estudios realizados en pollos de engorde (Salvador et al., 2016; Salvador et al., 2017) que recibieron dietas contaminadas con micotoxinas por encima de los niveles límites permisibles (Aflatoxinas, Fumonisinas, OTA), de 0 a 7 días y de 0 a 14 días de edad respectivamente, no se encontraron diferencias significativas en el score hepático (hígado graso) comparado al grupo testigo.

Conclusión

Asumiendo que las condiciones y los otros factores causantes de hígado graso están controlados, hay que revisar y reevaluar los componentes (carbohidratos y lípidos) de la densidad energética, verificando que estén en los niveles y relaciones adecuadas y/o efectuar las correcciones respectivas. 

Adicionalmente, considerar que este problema frecuentemente es asociado con, o desencadenado por alguna forma de, estrés y finalmente recuerde que un ave con hígado graso, clínicamente parece normal; sin embargo, dado que altera el metabolismo de nutrientes se traduce en una disminución de las eficiencias que conduce a pobre respuesta productiva y menor margen económico.

Bibliografía

Para mayor información contactarse al correo: pronutri@hotmail.com

Más sobre: artículo avícola


Comentarios:

Más Artículos





Más sobre: Huevo pollito yema

NUESTROS CLIENTES