Actualidad Avipecuaria
Sunday, 19 November del 2017


Inmunosupresión en aves

Las aves infectadas con el virus VIAP generalmente recuperan sus actividades inmunológicas a partir de las tres semanas post- infección.

Inmunosupresión en aves
Abril 11/2011
Lima - Perú
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Actualmente la inmunosupresión en aves está constituyendo uno de los principales problemas en la producción avícola; por lo que, se le está dando una mayor importancia en entender los mecanismos del daño al sistema inmune que causa una disfunción de la respuesta inmune temporal o permanente, con incrementada susceptibilidad a enfermedades y una subóptima respuesta inmune celular y humoral.
Se sospecha de una inmunosupresión en aves por determinados signos sugestivos como: una incrementada incidencia de enfermedades infecciosas secundarias, una respuesta de anticuerpos más bajo de lo esperado, reacciones postvacunales exageradas, depleción del tejido linfoide y disminución del contaje de linfocitos circulantes por degeneración de estas células, por una disminución en la transformación de los linfocitos a mitógenos y baja producción de linfoquinas o citoquinas.
Se presenta inmunosupresión en aves como consecuencia de: Factores ambientales, Infecciones con microorganismos patógenos y por Interacciones entre ambos. La inmunosupresión inducida por factores ambientales conduce a las aves a ESTRES; el cual, está relacionado con PROBLEMAS EN EL MANEJO cómo: Inadecuado suministro de alimento y agua, privar a las aves de alimento de 2 a 3 horas es un factor de estrés, elevado niveles de amoníaco y temperatura en los galpones, una temperatura sobre los 29ºC induce a “estrés por calor”, una alta concentración de aves por metro cuadrado en galpones no diseñados para soportar esta densidad, la presencia de micotoxinas y otros químicos en el alimento.
Se sabe que las reproductoras que consumen alimento conteniendo aflatoxinas, en el periodo de postura, tendrán progenies que nacen con daño en la función inmune que les dura hasta las 2 a 3 semanas de edad. Las aves que consumen alimento con aflatoxinas, toxina T2 y ocratoxina A tendrán una respuesta de anticuerpos reducida a la vacunación, por ejemplo a la vacuna contra el Cólera aviar, una mayor susceptibilidad a la Salmonella spp., una depresión en la actividad de los fagocitos y complemento, deprimida quimiotaxis de los heterófilos.
En general, disminuyen la inmunidad mediada por células y reducen los niveles de IgY (G), IgA, IgM y el complemento, porque las micotoxinas atrofian la Bursa de Fabricius, el timo y el bazo.
También ciertos productos químicos inducen inmunosupresión; por ejemplo, el uso de ciertos insecticidas que contienen boro y contaminen con 150 ppm el alimento de pollos de engorde la inmunidad mediada por células.
Las dietas preparadas con granos contaminados con carbamatos (THIRAM), usado para controlar los mohos u hongos en los granos, son potentes inmunosupresores en las aves que la consumen; además de producirles Discondroplacia tibial, este químico afecta la mitosis celular como la linfoblastogénisis y la espermatogénisis. Existe una correlación muy estrecha entre la discondroplacia y la inmunosupresión producida por este químico; el cobre en la dieta puede revertir el efecto del carbamato.
Cualquier estado de inmunosupresión por ESTRÉS incrementa la producción de CORTICOSTERONA; los niveles altos y sostenidos de corticosterona influencian el grado de inmunosupresión, exacerbando las enfermedades y una rápida depleción del tejido linfoide en el timo, bazo y bursa; la disminución de los linfocitos en la bursa por corticosterona se semeja mucho a la producida por la Escherichia coli en la bursa en casos de colisepticemia.
El estrés también afecta la relación entre los heterófilos y los linfocitos; en una ave de corral los valores normales de heterófilos son de 22,8 % a 27,2% y para los linfocitos entre 59,1% a 64,6%, esta relación proporciona un INDICADOR DE ESTRÉS , que es la división del porcentaje de los heterófilos entre el porcentaje de los linfocitos, que da un valor normal de 0,3 a 0,56 ; este indicador de estrés podría ser usado para monitorear el estado de estrés en las aves, especialmente en las reproductoras, con un simple hemograma de 10 a 20 aves.
Los microorganismos patógenos como las coccidias del género Eimeria spp. y Crytosporidium spp. son inmunosupresivas en aves por que afectan principalmente la respuesta inmune celular. La infección con Cryptosporidium baileyi, replica en los epitelios de la bursa de Fabricius y el tracto respiratorio causando lesiones histológicas y afectando la respuesta inmune humoral con niveles bajos de anticuerpos contra la Bronquitis infecciosa y la Enfermadad de Newcastle, exacerba la infección de la Enfermedad de Marek.
Las aves vacunadas contra la Enfermedad de Marek y desafiadas con C.baileyi a los 4 días de edad les causa lesiones respiratorias a los 6 días post-infección.
Algunos virus inducen inmunosupresión en aves porque infectan las células efectoras y progenitoras del sistema inmune y también a células no inmunes como los heterófilos y macrófagos o indirectamente haciendo producir altos niveles de ciertas moléculas inmunosupresoras como la prostaglandina E2 (PGE-2). Se conocen virus inmunosupresivos que infectan y/o matan linfocitos o sus precursores como: Virus de la Anemia infecciosa de los pollos ( VAIP), Virus de la Enfermedad infecciosa de la bursa (VEIB), Virus de la Enfermedad de Newcastle (VEN), Virus de la Influenza aviar ( VIA) y virus de la Enteritis de los pavos (VEP).
Hay otros virus inmunosupresivos que interaccionan con los linfocitos causando una infección persistente como: el virus de la Enfermedad de Marek (VEM) y algunos Retrovirus.
Los virus de la Leucosis aviar aún está por definir si son realmente inmunosupresivos.
 El VAIP cuando infecta pollos jóvenes menores de dos semanas de edad, sin inmunidad maternal para esta enfermedad, es tremendamente inmunosupresor porque daña los órganos linfoides primario y secundario causando atrofia linfoide generalizada, atrofia de células hematopoyéticas, lisis de las células T inmaduras del timo (células T CD8+ son las más susceptibles), una respuesta disminuida a las vacunas e incrementadas infecciones bacterianas secundarias.
El VIAP cuando infecta pollos mayores de tres semanas de edad ,sin signos clínicos de la enfermedad, con bajos niveles de anticuerpos maternales para el VIAP , produce inmunosupresión porque causa severo defecto en las funciones de las células T y del macrófago; esta célula reduce su producción de interleuquina 1(IL-1) y 2 (IL-2) e interferón (IFN) reduciendo su actividad fagocítica y microbicida; causa deficiente respuesta inmune efectiva a patógenos invasores e incrementa la incidencia de infecciones secundarias y una respuesta a las vacunas más bajo de lo esperado.
Si un ave se infecta concomitantemente con los virus VIAP y VEIB la inmunosupresión es sostenida debido a una prolongada replicación del VIAP.
 Las aves infectadas con el virus VIAP generalmente recuperan sus actividades inmunológicas a partir de las tres semanas post- infección.
Uno de los virus representativos de la inmunosupresión en aves es el virus de la Enfermedad Infecciosa de la bolsa (VEIB) cuando infecta aves menores de tres semanas de edad; la severidad de la inmunosupresión es en aves que se infectan en las dos primeras semanas de edad y su magnitud depende de la virulencia y tipo de cepa: virulento (v), muy virulento (vv) y variantes.
La inmunosupresión por el VEIB es consecuencia de la degeneración y necrosis del tejido linfoide de la bolsa de Fabricius, lesiones en el tejido linfoide del timo, bazo, glándula Harderiana y tonsilas cecales; también, por infección y replicación del virus en el macrófago que lo hace producir altos niveles de PGE-2; esta molécula inhibe la síntesis de la IL-1 que es esencial para activar las células T asistentes (Th) que permiten la producción de IL-2 y ésta origina la proliferación de células T. Las cepas clásicas del VEIB produce atrofia de la bursa con inflamación; pero las cepas variantes atrofian la bursa sin inflamación.
Generalmente el daño de la bursa es transitorio, los folículos vuelven a poblarse con linfocitos sobrevivientes de la bolsa y con linfocitos de los centros germinales secundarios llegando la estructura folicular a restablecerse entre las 7 a 9 semanas de edad; pero, la respuesta primaria de anticuerpos permanece deprimida por 7 semanas post-infección.
El virus de la enfermedad de Marek (VEM), un alfavirus que causa tumores de linfocitos T, produce inmunosupresión en aves cuya magnitud depende del patotipo infectante:
Virulento (v), muy virulento (vv) y supervirulentos (vv+); estos virus, dañan los linfocitos del timo TCD4+, TCD8+ y células TCD4+ periféricas.
Las cepas vv+ dañan severamente los órganos linfoides e infectan macrófagos.
La inmunosupresión que causa el VEM es en dos fases: 1. Inmunosupresión temprana, que se presenta durante la infección citolítica y 2. Inmunosupresión tardía o retardada, que se presenta durante la reactivación viral y durante el desarrollo tumoral.
La inmunosupresión temprana (fase lítica) sucede durante las dos primeras semanas de infección con destrucción de linfocitos en los órganos linfoides y severa atrofia del timo y bursa transitoria o permanente, dependiendo del patotipo infectante, en esta fase hay depleción de células T y también B; pero, también hay respuesta inmune por ciertas células T activadas las cuales son susceptibles al VEM, las células T no activadas no se infectan con el virus, los linfocitos T infectados establecen una infección latente permanente ( portador) o temporal con un segundo ciclo citolítico con o sin desarrollo de tumores y continua replicación viral que conduce a la mortalidad temprana.
Los virus patógenos de la enfermedad de Marek producen una molécula muy semejante a la IL-8 normal conocida como IL-8 viral (vIL-8) muy importante para la infección lítica y está asociada a la transferencia del virus desde la célula B infectada a la célula T activada; los virus vv+ producen altos niveles de vIL-8, pero las cepas atenuadas no la producen o a niveles muy bajos.
La inmunosupresión tardía producida por reactivación del VEM desde la latencia causa infección lítica de células linfoides con desarrollo de tumores que genera una inmunosupresión permanente .
Cepas patógenas de algunos Retrovirus, que producen Tenosinovitis y Síndrome del enanismo y falta de desarrollo, se han asociado a inmunosupresión en aves por producir depleción de células linfoides en la bursa y timo; así como, disminución de la respuesta de anticuerpos a la vacuna inactivada para el virus de Newcastle.
Se sostiene que los retrovirus activan los “macrófagos supresores” para inducir la inmunosupresión en aves.
Es necesario interpretar correctamente los efectos de la inmunosupresión en aves, en la producción avícola, para evitarlos o por lo menos mitigarlos hasta que se interpreten los mecanismos de sus efectos.
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